Bio X Cell以高品质功能级抗体享誉全球。CiteAb网站显示，其CSF-1R抗体已经有120多篇文献引用。更重要的是，今年前8个月有9篇见刊的Nature、Science、Cell主刊论文，可谓是新晋顶流。
2025年至今引用Bio X Cell CSF-1R抗体的部分论文：
CSF-1R简介
集落刺激因子-1受体（Colony-stimulating factor 1 receptor，CSF-1R）又称巨噬细胞集落刺激因子受体（M-CSFR）或CD115，属于III型受体酪氨酸激酶（RTK）血小板衍生生长因子受体（Platelet-derived growth factor receptor，PDGFR）家族。
CSF-1R的天然配体包括细胞因子CSF-1和IL-34。当CSF-1R的胞外域与配体结合，会诱导其二聚化和胞质酪氨酸残基自磷酸化，触发下游复杂信号级联，导致多个基因的激活和抑制。CSF-1R介导的信号途径调节全身单核吞噬细胞群体包括小胶质细胞的存活、增殖和分化。
CSF-1R在多种肿瘤和神经疾病中异常表达，成为多种实体瘤和神经退行性疾病、神经炎症疾病的热门靶点[1,2]。
CSF-1R抑制剂作用机制示意图[1]
CSF-1R抑制剂临床进展
临床上的CSF-1R抑制剂主要有两类，小分子抑制剂和人源化单克隆抗体，两种策略均已有药物获批上市，适应症主要集中在腱鞘巨细胞瘤和慢性移植物抗宿主病，还有多个针对实体瘤、神经退行性疾病、神经炎症疾病的临床阶段在研药物。
CSF-1R抑制剂作为单药使用时往往疗效有限，但与免疫治疗或化疗药物联合使用时，疗效能够显著提升。另外，小分子抑制剂往往存在多靶点效应，比如第一三共的Pexidartinib在抑制CSF-1R的同时也抑制KIT和FLT3，如何优化结构提高选择性是新药研发的重要方向。此前EMA出于对肝毒性的顾虑拒绝了Pexidartinib治疗腱鞘巨细胞瘤在欧洲的上市申请。
以CSF-1R为靶点的已获批和临床阶段药物（含联合疗法）：
功能性抗体助力CSF-1R研究
而在基础研究端，CSF-1R相关的研究同样火热。Bio X Cell提供三种小鼠CSF-1R功能抗体，InVivoMAb anti-mouse CSF-1R（#BE0213）和InVivoPlus anti-mouse CSF-1R（#BP0213），均为克隆AFS98，以及在此克隆基础上的重组抗体RecombiMAb anti-mouse CSF-1R（#CP131），均延续Bio X Cell抗体一贯的高纯度、低内毒素、无叠氮，适用于包括体内应用在内的各类功能实验。同时，Bio X Cell也提供小鼠CSF-1抗体（#BE0204）。
在小鼠体内，单核/巨噬细胞、腹膜腔渗出细胞、浆细胞样树突状细胞、经典树突状细胞以及破骨细胞均表达CSF-1R。Bio X Cell CSF-1R抗体常用于在小鼠体内阻断CSF-1R信号并清除巨噬细胞，就让我们跟着顶刊来学习CSF-1R抗体的应用吧，本期推文先来看非肿瘤领域的案例。
疫苗加强针怎么打？同侧接种更有效
打加强针的时候你还记得第一剂疫苗打在哪儿吗？加强针你会选择打同一边还是换条胳膊？6月的Cell文献利用小鼠模型研究了这个问题，并通过志愿者实验验证了切实可行的指导，同侧接种加强针更有效[3]。
研究团队发现，在初次接种部位的引流淋巴结（dLN）中，驻留的记忆B细胞（Bmen）更倾向于重新进入次级生发中心（GC），产生亲和力更强、更广谱的中和抗体。而在对侧的非引流淋巴结中，Bmem更倾向于快速分化为浆细胞，不再参与亲和成熟过程。
这种位置依赖的Bmem反应高度依赖于一类巨噬细胞，CD169+被膜下窦巨噬细胞（SSM）。研究者使用Bio X Cell的抗体阻断CSF-1R信号（腹腔注射400μg，两次注射间隔4天），显著消除dLN中的SSM，导致Bmem脱离被膜下窦、迁移模式改变。而在增强免疫之前清除SSM导致增强后dLN中的抗原特异性B细胞和GC B细胞急剧减少。这些数据表明，dLN中的SSM通过CSF-1R维持其结构与功能，同时控制Bmem的增殖和命运选择。
免疫增强前用CSF-1R抗体清除SSM，导致dLN中抗原特异性B细胞总数减少约80倍，GC B细胞减少90倍
敌友难分？神经侵袭vs神经保护
寨卡病毒（ZIKV）可以通过母婴传播，导致胎儿神经系统感染和小头畸形。而小胶质细胞是脑实质中最早出现的免疫细胞，来源于卵黄囊的CSF-1R+原始巨噬细胞。2024年底的这篇Cell文献研究了胎儿单核吞噬细胞在先天性ZIKV感染中的作用[4]。
其中，使用#BE0213（对照组用#BE0089）在E5.5和E6.5时腹腔注射母体，每次3mg，再于E7.5时腹腔注射接种ZIKV，E10.5时流式验证胎儿小胶质细胞被有效清除，且几乎完全阻断胎儿病毒感染（不影响胎盘、胚外膜中的病毒），提示原始巨噬细胞是病毒母婴传播的“特洛伊木马”。
相反，如果绕过原始巨噬细胞，直接将病毒接种到胎儿脑室内，CSF-1R抗体处理的小鼠脑组织中病毒反而增加，表明脑驻留小胶质细胞在ZIKV感染中的保护作用，与其前体原始巨噬细胞在ZIKV传播中的作用形成对比。这一结论也在小鼠遗传模型和人脑类器官中得到了验证。
值得一提的是，这篇文献的流式检测也是用Bio X Cell CSF-1R抗体做的间接标记。
在先天性ZIKV感染中，原始巨噬细胞参与神经侵袭（第一行），而胎儿脑内小胶质细胞发挥神经保护作用（第二行）
不干不净，预防糖尿病
胰腺β细胞在子宫内分化，并在出生后早期迅速增殖扩张，这与微生物群的多样化发展相伴发生。3月的Science论文报道了新生儿关键时间窗口，在此期间如果缺少特定微生物的暂时富集，会导致β细胞发育受损，以及伴随终身的代谢影响。
研究团队发现宿主对不同微生物的感知和传导同样存在多样性，随后将研究聚焦于一种特定共生真菌，Candida Dubliniensis（都柏林念珠菌），发现其通过独特的细胞壁成分，以依赖巨噬细胞的方式促进胰岛发育[5]。
为了探究巨噬细胞是否为β细胞增殖所必需，作者采用了三种常用的巨噬细胞清除策略相互验证：氯膦酸脂质体、Fas诱导巨噬细胞凋亡（MaFIA）转基因小鼠模型和CSF-1R抗体体内清除。其中使用Bio X Cell的CSF-1R抗体在C. dubliniensis定植的小鼠中，三次注射（600μg/次，P7、P10、P13）精准靶向巨噬细胞，显著降低小鼠β细胞质量。
相比化学清除或遗传模型，CSF-1R抗体具有特异性高、操作简便、可重复性强的优势，与另外两种策略互为补充。
氯膦酸脂质体和CSF-1R抗体处理均能消除C. dubliniensis的促β细胞增殖效应
未完待续
参考文献：
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El-Gamal, MI, et al (2018) Recent advances of colony stimulating factor-1 receptor (CSF-1R) kinase and its inhibitors. J Med Chem. 61(13):5450-5466. doi: 10.1021/acs. jmedchem.7b00873.
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Peng, L, et al (2025) Recent advances in colony stimulating factor-1 receptor (CSF1R) inhibitors. Biochem Pharmacol. 242: 117187. doi: 10.1016/j.bcp.2025.117187. 2209-2219.
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Dhenni, R, et al (2025) Macrophages direct location-dependent recall of B cell memory to vaccination. Cell. 188(13):3477-3496. doi: 10.1016/j.cell.2025.04.005.
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Abdelbasset, M, et al (2024) Differential contributions of fetal mononuclear phagocytes to Zika virus neuroinvasion versus neuroprotection during congenital infection. Cell. 187(26):7511-7532. doi: 10.1016/ j.cell.2024.10.028.
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Hill, JH, et al (2025) Neonatal fungi promote lifelong metabolic health through macrophage-dependent β cell development. Science. 387(6738):eadn0953. doi: 10.1126/science. adn0953.
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